Efecto sobre la función plaquetaria, producido por rofecoxib, usado durante el tratamiento de procesos inflamatorios bucales.

Abstract

En odontología el uso de medicamentos antiinflamatorios y analgésicos está ampliamente difundido; siendo los antiinflamatorios no esteroides (AINES) tal vez los fármacos más utilizados. Los AINES que pertenecen a un grupo farmacológico sumamente heterogéneo,pero que responden a un mismo mecanismo de acción, siendo el más aceptado elbloqueo de la secreción de prostaglandinas (PG) que se producen de la cascada del ácido araquidónico; esto mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), enzima que, además, presenta dos isoformas una COX-1 “constitutiva” principalmente sintetizada en el endotelio, mucosas, estómago así como riñón y que cumpliría funciones fisiológicas y de protección, y la otra isoenzima COX-2, la cual sería principalmente sintetizada por macrófagos y otras células inflamatorias, denominada “inducida” y que, aparentemente, es liberada exclusivamente en los procesos inflamatorios Así los AINES han evolucionado en los últimos años debido a la búsqueda de la industria farmacéutica de conseguir AINES cada más efectivos en la inhibición de la isoforma COX-2 de la enzima ciclooxigenasa, con un mínimo efecto en COX-1. Así, se llega al desarrollo de los AINES selectivos de COX-2. Sin embargo, en la actualidad se conoce que la enzima COX-2 cumple funciones reguladoras importantes dentro del organismo. Además se ha asociado el uso de inhibidores de COX-2 con ciertos efectos colaterales no deseados entre los que se encuentra un atribuido efecto protrombótico de estas drogas, debido a una alteración de la función plaquetaria producto del desbalance que ocasionan estas drogas sobre las prostaglandinas que regulan esta función; la prostaciclina y el tromboxano. El presente es un estudio comparativo, no aleatorio. Donde se evalúa el efectode rofecoxib, un inhibidor selectivo de COX-2, sobre el tiempo de sangría y agregación plaquetaria ex vivo (dependiente de colágeno y de ácido araquidónico), durante el tratamiento por 3 días de un proceso inflamatorio bucal. La muestra constó de un grupo de 60-pacientes, divididos en 2 subgrupos, uno control (30 pacientes) y otro para la administración de rofecoxib (30 pacientes; 25rng 1/día). Se tomaron muestras basales (día 0) y al tercer día. No se encontraron diferencias significativas en el tiempo de sangría o agregación plaquetaria ex vivo (dependiente de colágeno y de ácido araquidónico). Se concluye que la administración diaria de 25 mg de rofecoxib durante un periodo de tres días, no refleja ninguna alteración de la función plaquetaria mediante las pruebas de tiempo de sangría o agregación plaquetaria ex vivo.